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Collectif Schizophrénies
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Nicolas Franck petiteJoël Doré, agronome de formation, est directeur de recherche à l’INRAE.
Il travaille sur le microbiote intestinal et la santé depuis le début de sa carrière de chercheur.
Il est le Directeur scientifique du centre INRAE MetaGenoPolis (MGP) qui étudie l'impact de l'alimentation sur le microbiote intestinal (humain et animal), et l'impact de ce dernier sur la santé et la maladie.

Interview réalisée en février 2020 

Vous étudiez le microbiote, pouvez-vous nous expliquer en quoi ça consiste ?

La plupart des organismes vivants, les arbres comme les êtres humains, sont associés à des microbes.
Le microbiote, c’est l’ensemble des micro-organismes auxquels l’homme est associé et en interaction permanente à partir de sa naissance. Ce sont principalement des bactéries, mais aussi des levures, des phages, des virus et une grande diversité de microbes.
La métagénomie consiste à étudier les génomes de ces micro-organismes qui vivent sur les êtres vivants. On étudie donc l’individu avec son génome dans un écosystème plein d’organismes qui ont chacun leur génome.
Pour un individu qui va avoir à peu près 23 000 gènes humains, avec à peu près 200 espèces de bactéries, on est capable de compter 600 000 gènes par individu : à peu près 25 fois plus en fait.

Quelle relation y a-t-il entre le microbiote intestinal et la santé ?

Notre domaine de recherche ici, c’est le microbiote intestinal et son importance dans la santé et la maladie.
On observe une augmentation de l’incidence d’un grand nombre de maladies chroniques depuis les années 50 et on a pu documenter une altération du microbiote (dite « dysbiose ») chez les patients par rapport aux individus en bonne santé.
On a pu établir des liens d’abord en gastroentérologie comme dans la maladie de Crohn ou la rectocolite ulcéro-hémorragique, puis dans les maladies métaboliques (obésité, diabète), et dans les maladies hépatiques.
Puis est venue la neurologie, et plus récemment les maladies neuropsychiatriques.
Dans toutes les maladies, on commence par documenter que le microbiote est différent. Une deuxième étape est d’établir une causalité. Pour cela, on transfère chez l’animal un microbiote d’un individu malade vers des individus sains et on voit si cela crée les symptômes de la maladie chez eux.
Une troisième étape est de tenter de traiter les individus malades en leur transférant à l’inverse un microbiote sain.


Que sait-on pour les maladies neuro-psychiatriques ?

Depuis 2000, on sait que « l’intestin parle au cerveau » à travers les fonctions du microbiote.
Ce que la science nous dit aujourd’hui c’est que, l’on a, très souvent, la possibilité d’observer une altération du microbiote intestinal dans les maladies neuro-psychiatriques quand on compare des patients et des sujets sains.
Par exemple 15% de la population en moyenne va consulter pour des symptômes intestinaux marqués, souvent avec un diagnostic de syndrome de l’intestin irritable
Mais dans l’autisme, on sait que c’est 50%, et dans la schizophrénie, où c’est encore très mal documenté, ce serait 30%.

Par quel voie le microbiote intestinal agit-il sur le cerveau ?

Des observations récentes nous disent qu’on a non seulement une altération du microbiote intestinal mais qu’on a aussi très souvent une symptomatologie intestinale, avérée ou latente à laquelle est associée une augmentation de la perméabilité et une inflammation intestinale. On a pu documenter qu’une altération d’une relation entre l’individu et ses microbes au niveau intestinal et notamment, l’installation d’une perméabilité intestinale ou d’une hyper-perméabilité intestinale, plus une inflammation et souvent du stress oxydatif, vont avoir une incidence sur la perméabilité au niveau des vaisseaux sanguins dans le cerveau et potentiellement libérer dans le cerveau des procédés inflammatoires, induire une neuro-inflammation qui elle, va altérer le fonctionnement du système nerveux central. Donc, le schéma que l’on construit aujourd’hui est plus complexe que simplement une association entre une altération du microbiote et la pathologie.

Quelle portée peuvent avoir ces recherches pour les patients souffrant de schizophrénie ?

Aujourd’hui, la recherche est débutante.
Dans la schizophrénie, on a pu montrer la dysbiose du microbiote intestinal, et dans certains cas une relation entre la pathologie et l’altération de la perméabilité intestinale et l’inflammation intestinale.
Ce que l’on documente, c’est que, potentiellement, ces altérations-là s’entretiennent ou peuvent s’entretenir et donc, peuvent être des éléments qui vont être moteurs d’une chronicisation.
On travaille là-dessus car si on a un cercle vicieux, on aurait 4 leviers à actionner : le microbiote, la perméabilité intestinale, l’inflammation et le stress oxydant.
Et, sur cette base, on peut espérer dans l’avenir changer la donne
En termes de diagnostic, la prise en compte du microbiote intestinal tout seul est assez limitée, de même que la prise en compte de l’inflammation toute seule. Par contre, une présence concentrée des différents paramètres, microbiote, perméabilité intestinale, inflammation, potentiellement stress oxydant, serait un outil nouveau et plus puissant en termes de diagnostic.
Et puis, en termes de prévention et de traitement, on peut également imaginer qu’intervenir seulement sur le microbiote, serait réducteur, intervenir seulement sur l’inflammation serait également limité. Par contre, intervenir à différents niveaux de ce potentiel cercle vicieux de l’intervention de ces différents éléments ouvrirait des pistes de thérapie nouvelle.
Ce sont des hypothèses de travail qui demandent à être plus documentées.

Actuellement, a-t-on déjà des résultats ?

Oui sur un point.
Les traitements pharmaceutiques pour la schizophrénie n’ont pas beaucoup évolué depuis quelques décennies, mais on ne s’est pas vraiment donné les moyens d’étudier les relations entre les médicaments antipsychotiques et le microbiote.
Or il y a des choses à comprendre sur la façon dont le médicament peut agir sur le microbiote, et inversement sur la façon dont le microbiote peut agir sur le médicament pour en potentialiser ou au contraire en annihiler les effets.
Une publication allemande a montré que sur 40 microbes et des médicaments parmi lesquels des antipsychotiques, il y avait des tas d’interactions.
Un autre publication nordique récente a montré que le microbiote intestinal, sa composition, est associée à une bonne réponse au traitement ou non. Certains patients atteints de schizophrénie ont en effet des microbiotes normaux, d’autres ont au contraire un microbiote altéré. L’étude montre que parmi ceux qui ont un microbiote altéré, 28% seulement répondent bien au traitement alors qu’ils sont 70% parmi ceux dont le microbiote n’est pas altéré.
Comme pour l’immunothérapie dans le cancer, le microbiote intestinal pourrait ainsi être prédictif de la réponse au traitement

Est-ce qu’il y a des maladies neuropsychiatriques où les interactions microbiote-cerveau sont plus documentées que dans la schizophrénie ?

Concernant les pathologies neuro-psychiatriques, (autisme, schizophrénie, troubles bipolaires, dépression), c'est dans l'autisme qu'on a le plus d’informations. Et notamment, on a, dans l’autisme, parcouru un petit peu toute une chaîne de travaux de recherche, qui vont de la mise en évidence d’une différence dans la composition du microbiote, la dysbiose, puis la mise en évidence de la possibilité de reproduire les symptômes de la maladie sur un modèle animal quand on transfère un microbiote du patient versus d’un sujet sain vers un animal modèle. On est même allés, dans l’autisme, vers des travaux qui consistent à essayer de voir si l’on peut diminuer des symptômes par du transfert de microbiote intestinal de l’homme à l’homme, des individus de bonne santé vers des patients. On a notamment un travail qui a montré, dans ce contexte-là de l’autisme, que le transfert de microbiote d’un individu sain vers un patient ouvre la possibilité d’éliminer les symptômes intestinaux quand ils sont présents et de corriger la pathologie elle-même. Un travail américain a tout récemment montré que sur une petite cohorte d’une vingtaine d’individus, on passe de 80% de patients avec un autisme sévère, à moins de 20% de patients deux ans après le transfert de microbiote.

En France, combien de chercheurs travaillent sur cet axe microbiote et cerveau ?

Alors, on doit avoir en France une petite dizaine de groupes de recherche qui s’intéressent à ce sujet sur des aspects plus ou moins fondamentaux ou plus ou moins en lien direct avec le patient en clinique. Cela représente, on va dire, une vingtaine d’individus qui s’intéressent à la relation entre le microbiote et le cerveau.

Est-ce facile d’avoir des financements dans ce domaine de recherche en France ?

En fait, non. Selon les maladies auxquelles on s’intéresse, c’est plus ou moins simple, ou plus ou moins compliqué d’avoir un financement. Pour la neuropsychiatrie, c’est particulièrement compliqué. Ma vision des choses est qu’on est dans un contexte où l’on hérite d’une école de pensée, qui est une école de pensée psychanalytique, où le cerveau est un objet à part, un peu déconnecté du reste de la biologie humaine. Moi je suis chercheur et je le dis sereinement : cette école ne voit pas l’intérêt de la biologie pour le cerveau, c’est assez inquiétant.
La neuropsychiatrie a du mal à intégrer la neurobiologie en termes de diagnostic, de prévention et de traitements. Et on peut dire aussi que ça ralentit la recherche. Et notamment, pour ce qui me concerne en tant que microbiologiste, pour rechercher quelle est l’importance de la relation entre un individu et son microbiote sur les dérèglements du fonctionnement neuro-psychiatrique. Par contre, quand on commence à travailler dessus, on sent au niveau de la société une réactivité incroyable. Tous les témoignages de patients et de familles que je reçois pour l’autisme me confortent dans la vision que j’ai que la biologie joue un rôle. Il faudrait qu’on puisse avancer car sinon, il va falloir attendre que les Chinois ou d’autres fassent ce travail et ensuite les payer en bénéficier.

Est-ce que globalement, les psychiatres cliniciens s’intéressent à vos recherches sur le microbiote en matière de psychiatrie ?

Quelques-uns, très peu.


Avez-vous des relations avec les chercheurs opérant sur d’autres aspects de la recherche sur la schizophrénie ?

Les recherches sont, pour l’instant assez séparées, malheureusement. Mais c’est une question, vraiment, très très importante. On a des collègues en génétique qui montrent que certaines altérations génétiques sont associées à un risque accru de développer la maladie. On a nos travaux sur le microbiote intestinal qui montrent que, effectivement, l’altération de la relation entre l’individu et le microbiote et les symptômes intestinaux sont, potentiellement, des facteurs aggravants associés. On a des collègues qui travaillent sur des composés toxiques de l’environnement, de l’alimentation qui peuvent interférer avec le bon fonctionnement au niveau du cerveau. A mon sens, il est vraiment important que l’on sache trouver les moyens de rapprocher ces communautés, notamment stratifier les patients et parvenir à, finalement, adapter la prise en charge et la proposition de traitement.

A défaut de solutions immédiates dans la schizophrénie, quelles recommandations générales que pouvez-vous faire pour avoir la meilleure santé mentale possible ?

 
Si j’étais médecin, je serais interdit d’exercice après vous avoir dit ce que je vais vous dire. Mais je suis chercheur et je n’ai pas de patient ! Donc, les recommandations qu’on a envie de faire quand on est micro-biologiste de l’intestin avec la connaissance actuelle de la science, c’est simplement de reconnaître que l’on est microbien et que, donc, l’on va pouvoir s’aider soi-même en nourrissant bien son microbiote intestinal. Et les moyens d’agir, c’est, directement sur le microbiote, lui apporter de l’énergie.
Et ça, c’est principalement diversifier les fibres alimentaires, en ingérant des fruits et légumes, en quantité mais aussi en qualité et en diversité. Plus que 5 fruits et légumes par jour, c'est plutôt 25 fruits et légumes différents par semaine qu'il faudrait viser.
Le deuxième bénéfice qu’on a en variant les fruits et légumes, c’est qu’on apporte aussi des petites molécules aromatiques qu’on appelle les polyphénols, qui sont anti-oxydants et anti-inflammatoires.
Quelquefois les problèmes inflammatoires sont liés à une réactivité un petit peu forte de nos défenses naturelles contre des composés alimentaires, le plus souvent la caséine ou le gluten, parfois le soja. Cel apeut arriver si on a eu une infection, un traitement antibiotique par exemple qui a installé une altération du microbiote. Le syndrome de l’intestin irritable, c’est ça. Il y a une intolérance qui s’installe, parce que l’immunité, c’est-à-dire la mémoire du pathogène ( comme pour le vaccin), le système immunitaire est dressé à réagir et combattre. S’il y a cela pour le gluten, dès qu’on mange du pain, ça va créer de la perméabilité intestinale, de l’inflammation (et ça peut créer de l’anxiété etc.). Et donc, on peut essayer d’exclure de l’alimentation ces composés-là.
Et, sinon, il y a des composés intéressants parce qu’ils sont actifs au niveau de la perméabilité intestinale : la glutamine, par exemple, et les Oméga 3 poly-insaturés. On peut agir, aussi à travers des probiotiques qui sont actifs sur la perméabilité intestinale. On trouve naturellement des probiotiques dans les yaourts ou les produits fermentés en général : choucroute crue, produits laitiers fermentés, Kefir, Kombucha, tout ce qui apporte des microbes vivants. Mais en plus, c’est le cas, je vais donner des noms barbares, de la lactobacillus plantarum 299B. La lactobacillus rhamnosus GG ou bien Saccharomyces boulardii, la levure de l’ultra-levure, sont eux actifs à la fois sur la perméabilité - un petit peu - l’inflammation, beaucoup, et un petit peu sur le stress oxydant, ce sont des composés, des compléments alimentaires qui sont intéressants à essayer. Pour ces composés, il n’y a pas d’effet secondaire reconnu contrairement à beaucoup de médicaments. Par contre, on sait que tout le monde ne va pas répondre de la même façon, en partie parce que nos microbiotes sont plus ou moins permissifs. On ne peut que conseiller de faire l’essai. Il faut attendre trois ou quatre semaines pour avoir les bénéfices, par contre, si on a les bénéfices, ça va potentiellement être durable et donc, c’est une clé intéressante à utiliser. 


Nicolas Franck petiteBoris Chaumette, docteur en psychiatrie et neurosciences, est chercheur à l’INSERM et psychiatre au GHU Paris, à Sainte-Anne.

Il étudie la génétique et l'épigénétique des troubles psychiatriques, en particulier, la schizophrénie.


Interview réalisée en février 2020 

Quel est l’objet de vos recherches ?

Je suis psychiatre, et ma recherche est dédiée à l’identification de nouveaux gènes qui seraient impliqués dans la schizophrénie, et également dans les troubles bipolaires et l’autisme, avec notamment des projets de séquençage à haut-débit.
Je suis venu à la génétique car je trouve que c'est un moyen qui permet de redéfinir les pathologies psychiatriques. Pour l'instant, pour établir un diagnostic, on en est à décrire les symptômes présentés par un patient. L'idée c'est d'arriver à établir un diagnostic étiologique, à définir la maladie en fonction des causes.
C’est un peu ce qui s'est passé avec l'autisme. Avant, on disait seulement ce patient souffre d'autisme... Maintenant, dans l'autisme, il y a le syndrome du X fragile, il y a les mutations du gène ADNP, les anomalies du métabolisme de la créatine etc. Des essais cliniques spécialisés sont en cours pour plusieurs sous-maladie à l’origine de l'autisme.
Nous espérons la même révolution pour la schizophrénie. Pour cela, nous récupérons l'ADN du patient à partir d’une prise de sang et nous étudions l’ensemble du patrimoine génétique. Nous essayons de trouver s'il y a des variants particuliers chez les patients en les comparant à des personnes non atteintes. Cela a des implications en pratique car on peut parfois donner un diagnostic de maladie rare plutôt que seulement mettre une étiquette large de schizophrénie.


Y a-t-il un gène de la schizophrénie ?

Non, il n’existe pas un gène unique de la schizophrénie.
Pour l'autisme, il y a plus de 1000 gènes identifiés. Et l'on considère que probablement, dans la schizophrénie, c'est encore plus hétérogène que cela, il y a encore plus de gènes à identifier.

Que sait-on exactement actuellement de la génétique de la schizophrénie ?

On sait que, dans certains cas – rares - une mutation génétique donnée augmente très fortement le risque de schizophrénie.
Par exemple, des gens peuvent être porteurs d'une perte de matériel génétique sur un chromosome, comme la délétion 22q11 : au niveau du chromosome 22, il y a un bout de chromosome en moins qui comporte une vingtaine de gènes. Les personnes qui sont porteuses de cette anomalie ont 50% de risque de développer une schizophrénie. Cela, on sait le repérer très facilement avec les techniques de biologie moléculaire. Ce sont des cas rares mais on sait désormais les rechercher en pratique et on peut donner le résultat au patient.

Chez les autres patients, on pense que c'est la combinaison de plusieurs facteurs génétiques en même temps qui joue un rôle. Comme s'il y avait une somme de ces différents variants qui, mis ensemble, augmentent le risque. Cela commence tout juste à être décortiqué avec des scores polygéniques : on sait que tel gène entraine un petit sur-risque de schizophrénie mais tout seul, il n’a pas d’impact, tel autre gène pareil... On fait une somme de tout cela et ensuite on calcule le score d'un individu. C'est vraiment de la recherche, cela n’a aucune signification pour un individu donné, cela ne vaut que sur le plan statistique sur des dizaines de milliers d'individus.

A quelle étape de recherche en êtes-vous ?

Nous en sommes à l'étape où dans un nombre mineur de cas, nous pouvons identifier une anomalie génétique qui cause la maladie. 
Pour le reste, on a beaucoup de choses à trouver. Cela va à une vitesse folle. Il faut être optimiste.
On ne connaît le rôle de la plupart des délétions ou duplications, c’est-à-dire des bouts de chromosomes en moins ou en plus, comme facteurs de risque de développer une schizophrénie que depuis quelques années.
En dehors de cela, il y a encore deux ans, on ne savait rien des autres variants rares en cause dans la schizophrénie. Désormais, on a la possibilité de rechercher des mutations rares. Ces mutations ont été identifiées dans une étude américaine de 2019 du Broad Institute, à Boston, un des plus grands centres de génétique dans le monde. Des « fautes de recopiage » dans l'ADN ont été trouvées chez quelques pourcents des patients. Cela a nécessité 30 000 patients et 100 000 contrôles.
Voilà les données qu'il faut en génétique pour avancer : des énormes collections ! La masse de données à produire et à analyser est gigantesque.

Quel est le lien entre génétique et hérédité ? On lit sur Internet des statistiques : si vous êtes atteint de schizophrénie, votre frère ou votre sœur a 10% de risque de développer des symptômes. Est-ce que c’est vrai ?

Ce sont des questions que nous avons en consultation : « Si mon fils souffre de schizophrénie, quel est le risque pour mon autre enfant ». On peut expliquer que génétique n'est pas toujours synonyme d’héritable. Par exemple, ce n'est pas parce qu'il y a une anomalie génétique qu'elle est forcément héritée des parents. De plus, d’autres facteurs interviennent également comme l’environnement.
Il y a des cas, disons environ 5%, où on peut répondre très clairement. Le médecin peut dire, par exemple, que cette anomalie génétique est présente uniquement chez le patient, en raison d’une faute de recopiage de l’ADN au moment où il a été conçu, et qu’elle n’est pas présente chez ses parents. Dans ce cas, le risque de schizophrénie n'est pas directement augmenté pour ses frères et sœurs.
Dans la majorité des cas, où l’on n’a pas identifié d’anomalie génétique rare, il existe une interaction de plusieurs gènes entre eux et avec l’environnement et donc la réponse est plus complexe. On se base alors sur des études d'épidémiologie. Si vous êtes atteint, vos frères et sœurs ont un risque de 10% de développer une schizophrénie, si vous avez un vrai jumeau qui est atteint, votre risque est de 50%. Ce sont des moyennes, ça ne veut pas dire grand-chose pour un individu en particulier.

Que pouvez-vous dire aux personnes atteintes de schizophrénie et qui ont peur de transmettre la maladie à leur enfant ?

Si vous êtes enfant d'un parent qui a une psychose, vous avez un peu moins de 10% de risque de développer une schizophrénie en moyenne. Il y a des gens qui me disent : « je suis schizophrène, je ne peux pas avoir d'enfant ». Je pense que la question peut se poser s’ils ne se sentent pas capables de s’occuper d’un enfant, mais cela ne sera pas uniquement la responsabilité de la génétique. Si la question est angoissante pour eux, il faut en parler avec les psychiatres qui connaissent cette problématique.
Connaitre le risque de transmission familiale dans la schizophrénie est aussi une opportunité d’intervenir rapidement, dès les premiers symptômes. Si quelqu’un dans ma famille souffre de schizophrénie et que moi-même je me sens angoissé, qu’on me trouve différent de d’habitude, je dois être vigilant et consulter rapidement. Intervenir précocement peut changer la trajectoire de vie en mettant en place des soins adaptés pour contrôler les symptômes.

En bref, peut-on affirmer que la schizophrénie a une origine génétique ?

Nous savons que les maladies psychiques sont des maladies hautement génétiques. En même temps, on sait que le patrimoine génétique compte mais il n’est pas suffisant pour expliquer toute la maladie. Même si on est porteur d’un risque, on ne va pas forcément développer une schizophrénie. Il s’agit d’une maladie complexe et la génétique n'explique pas tout. On sait que l’environnement joue : le cannabis, le stress, les traumatismes dans l’enfance etc.
Du coup, notre travail est de chercher des interactions entre ces deux facteurs, la génétique et l’environnement. Cela passe par l’épigénétique, c’est-à-dire la manière dont on va exprimer ses gènes.

Pouvez-vous préciser ce qu’est l’épigénétique ?

C'est un mot très vaste qui recouvre plein de mécanismes différents en termes biologiques.
Il est important de comprendre que le rôle joué par notre ADN est dynamique, il change dans le temps, en raison de l’interaction avec l'environnement. On sait aujourd’hui, d’une manière moléculaire, aller chercher et mesurer ces interactions : méthylation de l’ADN, enroulement autour des histones, micro-ARN etc.
L’environnement ne change pas l'ADN mais la façon dont l'ADN fabrique des molécules. C’est ce type de recherches que je conduis actuellement, pour identifier des modifications de l’expression des gènes avant l’arrivée de la maladie, au début de la maladie et pendant l’évolution des troubles. Il y a des résultats passionnants en recherche mais qui ne sont pas encore utilisables dans la clinique.
L’objectif, à terme, mais on en est encore un peu loin, est de pouvoir prédire les choses, dire que ce patient est très à risque de développer cette psychose et éventuellement d’identifier des pistes pour développer des traitements qui soient plus innovants que ceux qu’on peut développer aujourd’hui.

L’idée d’une détermination génétique n’est-elle pas désespérante ? On lit sur les réseaux sociaux, dès qu'on évoque la génétique, des personnes disant, « on ne peut rien faire c’est foutu »  ?

C'est le contraire ! D’abord la génétique n’est pas totalement déterminante puisque l’environnement joue un rôle. Cela laisse un espoir d’intervenir pour modifier la façon dont le risque génétique va s’exprimer.
De plus, pour soigner une maladie, il faut savoir d'où elle vient.
Les tests génétiques sont informatifs. Si on trouve une anomalie génétique chez un patient, qui toute sa vie, a eu des difficultés, on peut lui dire : « Vous n'êtes pas responsable de votre ADN » et le déculpabiliser. On peut mieux le renseigner s’il veut des enfants. On peut aussi rencontrer ses proches, voir s’ils sont eux aussi à risque, les conseiller sur la prévention à mettre en place (par exemple éviter le cannabis) et intervenir rapidement s’ils commencent à présenter des symptômes.
Ce qu'on espère à terme, c’est pouvoir faire des essais cliniques spécifiques sur un groupe de patients qui ont la même anomalie génétique, et avancer vers d'autres types de traitements, en parallèle des antipsychotiques. Tous les traitements actuels dans la schizophrénie sont autour de la dopamine. Or, beaucoup de gènes identifiés dans la schizophrénie sont des gènes jouant sur le glutamate et le GABA (deux neurotransmetteurs distincts de la dopamine). Peut-être qu'il faut des innovations pour trouver des molécules qui vont viser ces voies-là, et essayer des traitements plus personnalisés. J'espère voir cela de ma vie...

Quelques questions sur la recherche en psychiatrie en France ? Combien êtes-vous à chercher sur la génétique psychiatrique  ?

On se connaît à peu près tous, une quinzaine de chercheurs…

C’est peu ! Et les praticiens, s’intéressent-ils à la recherche ?

Pour la génétique, au Centre Référent Maladies Rares à expression psychiatrique à Sainte-Anne, on reçoit des patients qui ont une schizophrénie et on fait des bilans génétiques. Mais il y a encore peu d'endroits où on le fait en France. Il y a un décalage important entre ce qu'on sait en recherche et ce qu'on fait en partie clinique. Des chercheurs font des choses dans leur coin mais la majorité du temps, cela passe inaperçu pour le reste des praticiens. Je ne vais pas jeter la pierre aux collègues médecins qui n'ont probablement pas le temps de suivre toute la littérature scientifique. Il n'y a pas d'instance et peu d'effort pour transférer les données des recherches dans la pratique clinique.
Dans le cancer, j’ai l’impression qu’on passe plus facilement de la recherche à la pratique clinique. Je pense que les jeunes psychiatres aujourd’hui sont très intéressés par les recherches en cours.


Comment se situe la France au niveau international dans votre domaine de recherche ?

On est en retard : il y a trop peu de moyens mis dans la recherche, et moins de moyens mis dans la recherche en psychiatrie que dans les autres pays. Je vais être un petit peu plus optimiste qu’il y a quelque temps car la recherche en psychiatrie a tout de même plus de soutien aujourd’hui en France que dans le passé. Notre pays verse aussi des fonds à l'Union européenne pour la recherche, ce qui permet de développer des collaborations avec des collègues dans d'autres pays et des projets internationaux. Mais c’est sans comparaison possible avec l'argent mis aux USA et au Canada sur des projets de recherche. J'ai fait deux ans de recherche au Canada, le montant est dix à vingt fois plus élevé dans la recherche que ce qu'on a en France. Ici, les financements type ANR permettent d’obtenir 200 000 euros environ, alors que là-bas, les sommes se comptent en millions de dollars ! Nous avons cependant des atouts en France, avec notamment une grande capacité d’innovation de nos chercheurs.

>> Pour aller plus loin

Logo centre ref maladies raresContacter le Centre Référent Maladies Rares à expression psychiatrique (CRMR) du GHU Paris Psychiatrie et Neurosciences :
Le CRMR fait partie de la filière de santé DefiScience : https://www.defiscience.fr/
♦ Article autour des maladies rares en psychiatrie :
♦ Article sur la mise en place du CRMR à Sainte Anne :
♦ Lien vers le site internet du laboratoire de recherche : https://ipnp.paris5.inserm.fr//
 

Albert a 43 ans. Ses symptômes se sont déclarés à 19 ans et il travaille maintenant à la Bibliothèque Nationale de France. Il raconte son parcours de rétablissement et détaille ce qui l’aide dans son quotidien. Interview réalisée par Théophile Mercier, journaliste.

Depuis combien de temps êtes-vous atteint de schizophrénie ?

Depuis mes 19 ans. C’est en 1993 que s’est déclarée ma maladie.

Comment s'est déclarée cette maladie ?

J’étais quelqu’un de très soucieux, un peu étourdi, j’avais du mal à avoir des liaisons avec des amis, avec des camarades de classe, j’étais en échec scolaire et c’était très difficile d’obtenir mes diplômes, le brevet, le bac. Je me renfermais sur moi-même, j’avais très peu de confiance en moi.
Quand j’ai été bachelier, j’ai essayé de faire un Deug d’allemand à Nancy, j’ai fait deux fois la première année, j’étais complètement perdu et j’ai dû arrêter à cause de ma maladie. Par la suite, je suis allé dans un centre pour personnes souffrant de troubles psychiques en vue de reprendre des études. C’était à la clinique Dupré, à Sceaux, cela ne s’est pas très bien passé, je suis parti assez vite. J’ai réussi à avoir un diplôme d’auxiliaire de bibliothèque de l’Association des bibliothécaires français. Ensuite, j’ai eu des petits postes de contrats aidés à Nancy jusqu’en 2008.

Comment avez-vous réussi à trouver votre emploi actuel  ?

  >> La réponse d'Albert en vidéo


Albert raconte qu'il a vu que la Bibliothèque Nationale de France (BNF) organisait un recrutement sans concours pour personnes travailleurs handicapés et qu'il a été suivi  pour son insertion par le Club « Arihm ». Il y a bénéficié de formations qui l'ont beaucoup aidé . Aujourd'hui il aime bien travailler en équipe avec ses collègues, a moins de difficultés à se concentrer et c’est une très grande joie pour lui de servir les lecteurs de la BNF. 


Avez-vous été aidé par des personnes dans votre entourage ?

Oui, ma mère m’a beaucoup aidé car elle avait été bibliothécaire à Nancy et dans différentes bibliothèques universitaires.

Cette aide a-t-elle été essentielle dans votre parcours  ?

Oui, car dès que ma maladie s’est déclarée, elle a créé une association à Nancy, « Espoir 54 ». Maintenant encore, elle est présidente bénévole de cette association, elle a fait cela pour m’aider ainsi que toutes les personnes qui ont des problèmes de cet ordre-là.

Quelles sont vos tâches à la BNF ?

Au début, j’avais peur d’être au contact des lecteurs, je redoutais d’être en salle de lecture mais cela va mieux maintenant, j’y suis assez souvent et aussi assez souvent en magasin là où sont conservés les livres à une certaine température. Je fais aussi du travail interne, notamment l’estampillage des nouvelles acquisitions, que je viens chercher avec un autre collègue au département d’économie et politique. Je fais également du reclassement et du réalignement en magasin, ce qui me permet parfois de retrouver des livres perdus ou égarés depuis plusieurs années.

Je travaille à 80%, de 8h30 à 16h30 le lundi, le mardi, jeudi et vendredi et le mercredi est mon jour de repos. Je travaille aussi huit samedi par an.

Est-ce que vous êtes toujours suivi aujourd’hui ?

Chaque lundi, je vois après mon travail la psychologue de la BNF pendant une vingtaine de minutes et, le mercredi, comme je ne travaille pas, ma psychiatre, en centre médico-psychologique. Je suis aussi suivi au Service d’Accompagnement à la Vie Sociale (SAVS) du 17ème arrondissement de Paris une fois par mois, ce qui me permet d’être plus sociable, de faire des activités avec d’autres personnes atteintes de troubles psychiques comme des visites d’expositions et des sorties au cinéma.

Les personnes que je côtoie au SAVS trouvent que j’ai de la chance de travailler, alors j’essaie de leur parler de ce que je fais mais ce n’est pas facile pour elles de comprendre mon envie de travailler à 80% malgré certains troubles psychiques. Même si c’est fatiguant, j’éprouve une très grande joie à me sentir utile dans la société.

Etes-vous autonome dans votre vie quotidienne ?

J’ai une chambre non loin du parc Monceau, un très beau cadre et je suis autonome. J’ai des relations avec des amis et certains collègues. Je suis un peu fatigué le soir, donc je ne vais pas à toutes les soirées mais j’ai d’excellentes relations.

Qu’est-ce qui vous a le plus aidé pour vous rétablir ?

Ce qui m’a le plus aidé a été la psychologue de la BNF, que je vois chaque semaine et dans un second temps, ma psychiatre. C’est au sein de la BNF que cela s’est joué. Nous avons beaucoup de chance d’avoir à la BNF un soin particulier pour les personnes qui ont besoin d’une aide psychologique. C’est vraiment un très beau service que la BNF me rend.

Est-ce que vous suivez un traitement médicamenteux ?

J’ai un traitement assez lourd. Je prends de l’Olanzapine, également du Séropram, de l’Akineton retard et j’ai des médicaments en cas de besoin, Lexomil ou Seresta. Je les prends quotidiennement ; une forte dose le matin et le soir une dose un peu moins forte, ce qui me permet de tenir la journée sans avoir d’angoisses.

Ma psychiatre voudrait que je baisse au niveau des dosages mais je préfère rester à la posologie la plus importante, ce qui me permet de travailler dans de bonnes conditions. Fin janvier 2018, je sortirai de l’aide du SAVS. Sans les médicaments, je ne pourrai pas travailler.


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